La proteina che dice al cervello di restare svegli

Dipende una proteina se la luce tende a svegliarci e il buio tende a farci venire sonno. Questo esce fuori da uno studio eseguito presso il California Institute of Technology (Caltech) di Pasadena, dove un team ha analizzato in che maniera l'alternanza giorno-notte influenzi direttamente la propensione ad addormentarsi. La ricerca, apparsa sulle pagine della rivista Neuron, potrebbe aprire la strada a nuovi farmaci per influenzare il ritmo sonno-veglia.

Gli studiosi americani hanno esaminato un gruppo di cosiddetti pesci zebra (danio rerio), che detenevano un'alternanza di sonno-veglia analoga a quella umana. Gli esemplari analizzati sono stati geneticamente modificati per esprimere una certa proteina, denominata prokineticin 2 (Prok2). Dall'analisi emerge che i pesciolini con Prok2 in eccesso tendevano a dormire nel corso del giorno e restavano svegli durante la notte. 

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Gli esiti hanno quindi suggerito che Prok2 è capace di inibire l'effetto di veglia che la luce esercita normalmente, così come l'effetto contrario esercitato dall'oscurità. I ricercatori hanno evidenziato inoltre che livelli eccessivi di Prok2 corrispondono all'incremento dei livelli di galanina, un neuropeptide che è stato individuato di recente nell'ipotalamo anteriore del cervello che svolge un ruolo chiave nella regolazione del sonno. 

fonte: http://www.tgcom24.mediaset.it/salute/la-luce-ci-tiene-svegli-colpa-di-una-proteina-che-dice-al-cervello-di-non-dormire_3081156-201702a.shtml

Rilevata la proteina che fa ricrescere i nervi

Nel corso della fase di rigenerazione dei nervi dopo ferite e/o danni causati, un determinato gene recita una parte decisiva. Il gene in questione si chiama SPG4, responsabile della paraplegia spastica ereditaria, patologia che conduce al progressivo indebolimento degli arti inferiori proprio per via della degenerazione nervale.

Il gene che codifica per la proteina spastina è stato oggetto di una serie di test basati sull'analisi della Drosophila, il moscerino della frutta, il quale presenta gli stessi meccanismi molecolari dell'uomo nella fase di crescita e riparazione dei nervi. Sulle pagine della celebre rivista scientifica ''Cell Reports'', un gruppo di scienziati della Penn State e della Duke University coordinati dalla dott.ssa Melissa Rolls e dal dott. Giovanni Caldara descrive i dettagli della sperimentazione. I medici hanno generato 3 gruppi di moscerini, il primo con due copie sane di SPG4, il secondo con una copia sana e una alterata, e il terzo con ambedue le copie mutate. 

Dopo hanno eliminato i prolungamenti delle cellule nervose degli insetti, ovvero gli assoni, valutando l'effetto. Nei moscerini del primo gruppo, gli assoni tagliati andavano incontro a un processo di riassemblaggio, mentre negli altri due non si registrava nessuna ri-crescita. Ne consegue che basta una sola copia mutata del gene SPG4 per escludere qualsiasi processo di rigenerazione nervale.  “Abbiamo aperto un'eventuale strada verso lo studio di malattie umane che coinvolgono problemi alle cellule nervose – dice la dottoressa Roll -. Il nostro prossimo passo sarà provare l'esistenza di una correlazione fra la paraplegia spastica ereditaria e la rigenerazione degli assoni”.

La spastina fa parte di un gruppo di proteine responsabili della disgregazione dei micro-tubuli, strutture cellulari che si ipotizza servano anche come binari per il trasporto dei materiali necessari per la riparazione degli assoni. E' sufficiente, quindi, avere una sola copia mutante di SPG4 per non riuscire a riparare i nervi. Il gene non è, invece, coinvolto né nello sviluppo iniziale degli assoni, né nella riparazione o nel funzionamento delle zone degli assoni responsabili della trasmissione dell'impulso nervoso da una cellula all'altra.