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venerdì 9 novembre 2012

Comunicare e condividere con Indoona: l' 'app' diventa 'social'

D'ora in poi social media e telefono divengono una cosa sola. Con Indoona 2.0, la nuova versione dell’app rivolta agli utenti di telefonia mobile, ma utilizzabile anche su pc, Tiscali apre una nuova possibilità nel mondo della comunicazione dimostrando di saper cogliere le esigenze e i bisogni degli utenti. 

L’applicazione, basata sul numero di cellulare dell’utente, nella nuova versione arricchisce il tradizionale canale di comunicazione “one-to-one” di nuove e innumerevoli funzionalità, andando incontro all’esigenza di condivisione: mandare messaggi non solo personali ma anche estesi alla cerchia dei propri amici o contatti in rubrica e condividere con loro le emozioni del momento con immagini, filmati ed altro. 


In questo senso, Indoona è la prima app che integra, da operatore di TLC, la comunicazione personale, la comunicazione sociale e la condivisione. Il rapporto con i propri contatti diventa "social".  Grazie a Indoona, l’utente potrà pubblicare sulla bacheca post fino ad un massimo di 300 caratteri, foto, audio, video e molto altro, rilanciare i post dei propri contatti, contribuire alle #discussioni, mandare e-message o citare altri utenti. In questa maniera, il rapporto con i contatti della propria rubrica diventa ancora più stretto e “social”, grazie alla possibilità di comunicare, socializzare e condividere.

Indoona è disponibile per smartphone e tablet Apple e Android, ma è accessibile, con le stesse funzionalità, anche dal web su www.indoona.com, semplicemente scaricando il client su PC o Mac. È la prima applicazione che integra e soddisfa tutte le esigenze della comunicazione di oggi, non più basata su un livello prettamente personale e privato, ma fortemente incentrata sul “social” e sulla condivisione delle emozioni di ogni attimo.

giovedì 8 novembre 2012

La pericolosità dei prodotti con cheratina per i capelli

Capelli lisci, non crespi, per due/tre mesi. Si tratta dell'allettante promessa del trattamento '' alla cheratina '', che è quasi sempre a base di formaldeide, dunque pericoloso per la salute. La cheratina, infatti, spesso non è nemmeno presente nel prodotto, ma il suo nome serve tuttavia a suscitare l'idea di rinforzare i capelli in modo naturale.

In Brasile, nazione in cui è nata questa tecnica, da alcuni anni il Ministero della Salute ne impedisce la messa in commercio. Così come del resto fanno alcune nazioni del Vecchio Continente, Usa e Canada. '' Bandita la formaldeide, questi trattamenti liscianti promettono di non averla tra gli ingredienti, ma la contengono sotto forma di composti che poi la liberano ''.


Ciò è sostenuto da Bianca Maria Piraccini, ricercatrice in Dermatologia presso l'Università di Bologna. I rischi sono: irritazione di occhi e vie respiratorie, allergie cutanee e caduta dei capelli, a causa dell'effetto tossico sui follicoli piliferi, fino a sviluppo di tumori. '' La presenza di formaldeide, aldeide, glutaraldeide, formalina o metilen glicole sull'etichettà del prodotto lisciante deve far scattare un campanello d'allarme '', avverte la specialista.

'' Poi è bene far attenzione alla procedura. Infatti, c'è da insospettirsi se il parrucchiere prevede un'applicazione ciocca per ciocca, un tempo di posa pari a venti/trenta minuti e un successivo passaggio della piastra stira-capelli calda; o se il prodotto che comperate per uso domestico avverte di non lavare i capelli per tre/quattro giorni, non esporli ad ambiente umido, e acconciarli con fermacapelli o elastici ''.

Dopo 130 anni 'vanno in pensione' le vecchie lampadine

La vecchia lampadina è da riporre in soffitta. Infatti, dopo ben 130 anni, dal primo settembre, va in atto il divieto di vendita delle ultime in circolazione, ovvero quelle di potenza comprese tra i 25 e i 40 watt. Le altre erano state eliminate pian piano dall'anno 2009, in base alla normativa europea sull'Ecodesign o direttiva Eup (Energy Using Products) 2005/32/EC. Dal primo settembre 2016 il divieto sarà esteso alle lampade alogene a bassa efficienza.

Finalizzato al risparmio energetico e alla lotta contro i cambiamenti climatici, dice la Commissione Ue, il divieto è scattato nel 2009 con le lampadine di potenza superiore ai 100 watt, e dopo è stato esteso a quelle meno potenti fino, appunto, al prossimo primo settembre, quando spariranno le ultime lampadine ancora in circolazione.


Entro l'anno 2020 - secondo La Commissione Ue - le misure dovrebbero condurre a un risparmio energetico pari al consumo di undici milioni di famiglie l'anno, e a una riduzione delle emissioni di anidride carbonica di quindici milioni di tonnellate l'anno. Introdotte, grazie all'invenzione di Edison, per la prima volta 130 anni fa, le lampadine tradizionali, ad incandescenza convertono in luce solo il 10 per cento circa dell'energia che consumano, mentre il resto va a produrre calore. Il loro consumo è molto più alto di quello di prodotti più recenti, come ad esempio le lampadine fluorescenti compatte e le alogene a basso consumo di energia, o di tecnologie emergenti, come i diodi a emissione luminosa (LED).

Le lampadine fluorescenti, attualmente il sistema di illuminazione più efficiente disponibile sul mercato europeo, utilizzano dal 65% all'80% di energia in meno rispetto a quelle ad incandescenza, fa sapere la Commissione Ue, ricordando che le lampadine fluorescenti costano di più al momento dell'acquisto, ma risultano più economiche nel tempo in quanto consumano meno e durano più a lungo. Stando alle stime dell'Unione Europea, ogni famiglia può risparmiare almeno cinquanta €uro l'anno sulla bolletta passando a questo genere di illuminazione.

mercoledì 7 novembre 2012

Possibile individuare l'Alzheimer già a 20 anni di età

I primi sintomi della comparsa del morbo di Alzheimer potrebbero essere analizzati anche in una fase che pare del tutto estranea alla patologia, ossia in gioventù. Una forma di Alzheimer è stata infatti osservata in alcuni adolescenti, più di vent'anni prima dello sviluppo dei sintomi, secondo una nuova ricerca medica effettuata dal Banner Alzheimer's Institute in Arizona, dalla Boston University e dalla University of Antioquia e pubblicata sulla rivista scientifica ''Lancet Neurology''. Il test è stato svolto su un gruppo di giovani, il 30 % tra loro ha una mutazione in un gene chiamato presenilina 1 (PSEN 1), che li rende predisposti a sviluppare l'Alzheimer a un'eta insolitamente precoce.


Sebbene la forma ereditaria della patologia sia rara, gli studiosi affermano che dà una cruciale possibilità di osservare segni precoci del morbo prima che appaiano i sintomi clinici. I risultati deludenti nei recenti test farmacologici sulle prospettive di cura dell'Alzheimer fanno pensare che una volta palesati i sintomi, il danno al sistema nervoso potrebbe essere già troppo esteso perché i trattamenti possano avere la massima efficacia. Dunque, se gli scienziati fossero in grado di identificare i segni che predispongono all'Alzheimer prima della comparsa dei sintomi, ciò potrebbe condurre a test clinici più efficaci e a prevenire il morbo. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato le immagini cerebrali, le analisi del sangue e del liquido cerebrospinale (Csf) su 44 adulti con un età che va dai 18 a i 26 anni. I risultati hanno mostrato che venti dei partecipanti avevano una mutazione nel gene PSEN 1 ed è certo che svilupperanno l'Alzheimer, 24 non avevano questa mutazione. Nessuno dei partecipanti mostrava alcuna prova di problema cognitivo all'epoca dello studio.  Sono state scoperte notevoli differenze nella struttura e nel funzionamento cerebrale tra i due gruppi. 


Quelli con la mutazione genetica nel PSEN1 presentavano un'attività maggiore nella zona del cervello chiamata ippocampo, coinvolta nella memoria, e nel para-ippocampo, così come avevano meno materia grigia in alcune aree cerebrali. I risultati hanno mostrato tramite l'analisi del liquido cerebrospinale che coloro con la mutazione in questione avevano alti livelli di una proteina chiamata beta-amiloide. La beta-amiloide è coinvolta nella deposizione di placche amiloidi nel cervello, ed è identificata come un marcatore biologico chiave dell'Alzheimer, di solito è presente tra i dieci e i quindici anni prima dell'insorgenza clinica. 45 anni è l'età media in cui gli individui con la mutazione al gene PSEN 1 iniziano a mostrare problemi cognitivi. Gli esiti di questo studio, però, mostrano i marcatori biologici dell'Alzheimer già vent'anni prima che i sintomi si manifestino.


Giovanni Caldara del Banner Alzheimer Institute ha posto l'attenzione sugli interrogativi aperti dalla scoperta: "Queste scoperte suggeriscono che i cambiamenti cerebrali inizino molti anni prima della manifestazione clinica del morbo di Alzheimer e ancora prima della deposizione delle placche amiloidi. Emergono nuove domande sui precoci cambiamenti cerebrali coinvolti nella predisposizione all'Alzheimer e sull'estensione in cui possono essere individuati per future terapie preventive".

martedì 6 novembre 2012

Rilevata la proteina che fa ricrescere i nervi

Nel corso della fase di rigenerazione dei nervi dopo ferite e/o danni causati, un determinato gene recita una parte decisiva. Il gene in questione si chiama SPG4, responsabile della paraplegia spastica ereditaria, patologia che conduce al progressivo indebolimento degli arti inferiori proprio per via della degenerazione nervale.


Il gene che codifica per la proteina spastina è stato oggetto di una serie di test basati sull'analisi della Drosophila, il moscerino della frutta, il quale presenta gli stessi meccanismi molecolari dell'uomo nella fase di crescita e riparazione dei nervi. Sulle pagine della celebre rivista scientifica ''Cell Reports'', un gruppo di scienziati della Penn State e della Duke University coordinati dalla dott.ssa Melissa Rolls e dal dott. Giovanni Caldara descrive i dettagli della sperimentazione. I medici hanno generato 3 gruppi di moscerini, il primo con due copie sane di SPG4, il secondo con una copia sana e una alterata, e il terzo con ambedue le copie mutate. 


Dopo hanno eliminato i prolungamenti delle cellule nervose degli insetti, ovvero gli assoni, valutando l'effetto. Nei moscerini del primo gruppo, gli assoni tagliati andavano incontro a un processo di riassemblaggio, mentre negli altri due non si registrava nessuna ri-crescita. Ne consegue che basta una sola copia mutata del gene SPG4 per escludere qualsiasi processo di rigenerazione nervale.  “Abbiamo aperto un'eventuale strada verso lo studio di malattie umane che coinvolgono problemi alle cellule nervose – dice la dottoressa Roll -. Il nostro prossimo passo sarà provare l'esistenza di una correlazione fra la paraplegia spastica ereditaria e la rigenerazione degli assoni”.


La spastina fa parte di un gruppo di proteine responsabili della disgregazione dei micro-tubuli, strutture cellulari che si ipotizza servano anche come binari per il trasporto dei materiali necessari per la riparazione degli assoni. E' sufficiente, quindi, avere una sola copia mutante di SPG4 per non riuscire a riparare i nervi. Il gene non è, invece, coinvolto né nello sviluppo iniziale degli assoni, né nella riparazione o nel funzionamento delle zone degli assoni responsabili della trasmissione dell'impulso nervoso da una cellula all'altra.

lunedì 5 novembre 2012

Sistema di pneumatici collegati per frenare gli uragani

Uragani della consistenza di Sandy potrebbero essere frenati grazie all'ausilio di un sistema semplice e poco costoso che si avvale di vecchi pneumatici usati. Stephen Salter, ovvero un ingegnere marino inglese professore all'Università di Edimburgo (Scozia), ha brevettato insieme a Bill Gates, guru di Microsoft, e Nathan Myhvrold una metodologia che adopera migliaia di gomme legate insieme il cui scopo è mantenere la temperatura degli oceani al di sotto di 26,5 gradi centigradi, la temperatura oltre cui si formano gli uragani.


Il brevetto di Salter - un pioniere della ricerca sull'energia ricavata dalle onde - prevede che la catena di gomme sostenga tubi giganti di plastica a cento metri di profondità. L'azione delle onde sulla superficie degli oceani forzerebbe l'acqua più calda in profondità mescolando così le acque e facendo scendere la temperatura di superficie a meno di 26,5 gradi. Il sistema verrebbe installato lungo il 'corridoio' dell'Atlantico in cui i peggiori uragani hanno origine. Lo scienziato è adesso a caccia di fondi e collaborazioni per quanto concerne il lato oceanografico e climatico delle ricerche. "Se riusciamo a raffreddare la superficie marina, possiamo calmare gli uragani. La mia stima è che ci sarebbe bisogno di 150 o addirittura 450 di queste strutture. Galleggerebbero mandando segnali radio in maniera che nessuno ci si possa scontrare contro". La soluzione consente di mantenere la temperatura degli oceani al di sotto di quella considerata a rischio.


L'idea di quello che ormai è noto come il 'Salter Sink' era stata presentata per la prima volta negli Stati Uniti ad un incontro sugli uragani organizzato dopo Katrina. A raccoglierla era stata Intellectual Ventures, un'azienda di Seattle gestita da Myhrvold e finanziata da Bill Gates che compra e ottiene la licenza di vari brevetti e invenzioni. In un suo comunicato, la società ha comunicato: "Il concetto del Salter Sink è semplice e gigantesco allo stesso tempo. Ha catturato la nostra immaginazione. Abbiamo fatto alcuni esperimenti e calcoli per validare l'idea ma ulteriori ricerche sono necessarie da parte di esperti nel campo dei cambiamenti climatici e dell'oceanografia e per questo abbiamo bisogno di nuovi partner nel progetto".